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        首页 肝硬化结节分类及评价PPT参考课件

        肝硬化结节分类及评价PPT参考课件.ppt

        肝硬化结节分类及评价PPT参考课件

        简介:本文档为《肝硬化结节分类及评价PPT参考课件ppt》,可适用于医药卫生领域

        *肝硬化结节分类及影像学评价**第一部分肝硬化结节基本概念、命名、分类、病理*肝硬化(CirrhosisofLiver)肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的病理过程。进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。*进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征**肝硬化结节对?#29616;?#32925;实质损害的修复反应。组织学分类:再生结节(regenerative):良性病变非典型增生结节(dysplastic):癌前病变肿瘤性结节恶性病变。*肝细胞结节分类及命名国际胃肠病学会国际工作组于年制订的肝细胞结节的分类标准及术语。肝细胞结节分为两类:再生性病变(regenerative)非典型增生(dysplastic)肿瘤性病变。*肝细胞结节分类及命名.再生性结节单小叶性再生性结节无纤维分隔的弥漫性结节性增生有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生l多小叶性再生性结节肝叶或肝段性增生硬化性结节单小叶性硬化结节多小叶性硬化结节局灶性结节增生局灶性结节性增生实体型局灶性结节性增生毛细血管扩张型.非典型增生(异型)或肿瘤性结节肝细胞腺瘤非典型增生(异型)灶(?#26412;叮糽cm)非典型增生(异型)结节(?#26412;定Rcm)非典型增生(异型)结节.低?#30830;?#20856;型增生(异型)非典型增生(异型)结节.高?#30830;?#20856;型增生(异型)肝细胞癌肝硬化结节基本概念再生结节(RN):对坏死、血供改变及其它刺激而出现的反应性增生、且分化良好的肝实质区域。非典型性结节(DN):一簇非典型性的肝细胞无明确的恶性组织学证据。根据细胞异型性程度分为低?#21462;?#39640;度DN。小肝癌:?#26412;?#23567;于或等于cm。*再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据及病理改变主要依据:结节内细胞是再生性抑或非典型(异型)增生性肝脏纤维组织的解剖结构。病理改变:再生结节:细胞无异型数目多分布广泛结节间结构上具有相似性肝窦增宽静脉消失非典型(异型)增生(dysplasia)结节:具有肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有基因改变的直接依据。**高?#30830;?#20856;型增生结节、HCC高度DN:细胞及毛细血管密度增加核细胞?#26102;?#22686;高结构中等扭曲。*肝硬化结节与肝硬化关系密切的肝细胞结节:再生性结节非典型增生(异型)灶非典型增生(异型)结节肝细胞癌。再生结节HCC*再生结节、HCC*再生结节良性肝硬化结节发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素基础上依据结节大小分为小结节(<mm)及大结节(≧mm)巨大结节(cm)少见由再生的肝细胞构成周围有纤维隔围绕其结构和血供与正常的肝细胞相似单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡的再生结节(有多条门静脉通路)。*非典型增生结节或肿瘤性结节美国肝病研究学会?#25913;希?#38750;典型增生结节不能和肿瘤一样治疗轻?#30830;?#20856;型细胞者称低级非典型增生结节中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞但不足以诊断为恶性病变。非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞但整个病灶?#26412;?#23567;于cm时称为小肝癌。HCC细胞增多超过DN的数目且病灶?#26412;?#22823;于cm时称为肝细胞癌。Tsukuma等报道肝硬化患者年的累计成瘤率为%。*与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multiacinarregenerativenodule):单个结节中包含多个门管区比其他肝硬化结节的?#26412;?#22686;大超过mm以上时则称为大再生结节(macroregenerativenodulesMRN)MRN在肝硬化肝中的发现?#35797;跡ァ?与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节MRN组织学上分I、Ⅱ两型:I型MRN边界清楚结节内有门管结构且数目、分?#21152;?#27491;常肝相似。Ⅱ型MRN包膜不完整弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生肝细胞内铁?#39135;?#31215;或大量肝细胞含有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为?#21069;?#21069;病变。**非典型增生或异型增生结节(dysplastienodule)曾被称为肝脏腺瘤样增生:(adenomatoidhyperplasiaoftheliverAHL)结节?#38386;?#26102;(?#26412;叮糾m)?#21697;?#20856;型增生或异型增生灶(dysplasticfocus)。*?#26412;定Rcm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节*非典型增生或异型增生结节(dysplastienodule)组织学:低?#30830;?#20856;型增生或异型两类高?#30830;?#20856;型增生或异型两类。HCC癌前期病变。?#26412;定Rcm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节**?#26412;定Rcm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节*高?#30830;?#20856;型增生结节与HCC鉴别可供参考指标:HCC细胞核异型更为显著核胞比率高出正常肝细胞?#20817;?#19978;细胞索常有个或更多细胞的宽度门管结消失大量?#21069;?#34892;性动脉网状纤维减少中等度核分?#20005;?#26377;包膜或门脉侵犯。*高?#30830;?#20856;型增生结节与HCC鉴别高?#30830;?#20856;型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。非结节性的癌前期病变:或者是?#24418;?#24418;成结节的细胞群体其细胞生长异于正常肝细胞称为肝细胞?#22351;?#22411;增生可能是较结节性病变更早的癌前病变。**铁?#39135;?#30528;性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之?#23567;?#32925;硬化相关结节内生过多铁?#39135;?#30528;又称铁?#39135;?#30528;性再生结节。组织学上铁?#39135;?#30528;性结节可以为再生结节或非典型增生结节但影像学难以区分因此采用术语铁?#39135;?#30528;性结节。铁?#39135;?#30528;性结节极少为恶性或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。第二部分肝硬化结节影像学评价影像学评价设备:超声、CT、MRI?#21462;?#26041;法:超声:常规、增强CT:常规平扫、增强、灌注成像MRI:常规平扫、增强(特异性对比剂)、功能成像。**一、超声对肝硬化结节的评价新型超声对比剂的研制及超声技术的发展超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注?#21050;?#21160;态观察结节强化过程为肝硬化不同结节和小肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段超声对比增强:经肺循环呼吸排泄无肝、肾损害副作用。*再生结节高回声动脉期s门静脉期ss*分别为高回声、动脉期s、门静脉期s、s*肝硬化再生结节动脉期s*动脉期、s*高?#30830;?#20856;型增生结节增强前动脉期s*增强前、动脉期、s*高?#30830;?#20856;型增生结节演变为HCC高度DN年后HCCUSmm低回声、动脉期、高级非典型增生结节年后高回声高分化HCC(穿刺)*Smm低回声、动脉期、高级非典型增生结节。年后高回声高分化HCC(穿刺)*高分化小HCCUS、CT增强对比**低分化HCC分别为增强前、s、s*分别为增强前、s、s*二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价常规:平扫和三期对比增?#32771;?#26597;肝脏灌注成像。*肝硬化再生结节*肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘(A)到?#34892;模˙)越来越差肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化rarr总肝血流量及HPP值显著下降HAP及HPI值升高MTT值延长。肝窦血流阻力增加rarrHPP值下降HPP值与肝纤维化程度及肝功能Child分级、凝血酶原比值显著相关HPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标HPP下降rarr总肝血流?#32771;?#23569;rarrHAP及HPI值升高狄氏腔内胶原沉积rarrCT对比剂弥散受限rarrMTT延长另:MTT值的变化与所采用的对比剂有关:高分子量对比剂MTT?#31995;?#20998;子量对比?#20102;?#30701;。*附:肝动脉灌注量(hepaticarterialperfusion,HAP)=脾峰值增强前的肝TDC最大斜?#39318;?#22823;主动脉CT增加值。门静脉灌注量(hepaticportalveinperfusion,HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜?#39318;?#22823;主动脉CT增加值。门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜?#39318;?#22823;门静脉CT增加值。肝动脉灌注指数(hepaticarterialperfusionindex,HPI):肝动脉灌注占全肝总灌注值(totalliverperfusion,TLP)的比例:HPI=HAP(HAPHPP)。门静脉灌注指数(portalveinperfusionindex,PPI)?#22909;?#38745;脉灌注占TLP的比例:PPI=HPP(HAPHPP)。**肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化rarr肝脏结构及肝脏微循环病理变化rarr肝脏血管阻力增?#29992;?#38745;脉灌注减少rarr肝动脉灌注缓冲rarr肝脏动脉灌注成分增加肝动脉灌注的增?#30828;?#19981;能完全代偿门静脉灌注的下降肝硬化程度不同肝脏血流分布及血流量不同。*正常肝脏CT灌注*正常肝脏CT灌注*肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS*BF、BV、MTT、PS附:BF:灌注参数血流量(bloodnow,BF)BV:血容量(bdvolume,BV)MTT:对比剂的平均通过时间(meantranSittime,MTT)PS:表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。**肝脏CT灌注成像临床应用:HCCHCC典型TDC呈速升速降型HCCBF、HAF明显高于正常肝组织HCC病灶内富含大量的新生血管血流丰富流速较快血管内皮细胞结?#20849;?#23436;整相邻内皮细胞间隙较大渗透性增加且HCC主要是肝动脉供血MTT较正常肝组织明?#36816;?#30701;。*HCC灌注:BF、BV、MTT、PS、HAF、IRFTO、TDC*图A为原始图像显示病灶位于肝右叶其内呈不均匀强化病灶边界?#38750;濉?#22270;B为BF图显示病灶内血流量明显增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间明?#36816;?#30701;。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例明显增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。图H为TDC图显示病灶的时间密度曲线呈ldquo快进快出rdquo。附?#21644;糀为原始图像显示病灶位于肝右叶其内呈不均匀强化病灶边界?#38750;濉?#22270;B为BF图显示病灶内血流量明显增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间明?#36816;?#30701;。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例明显增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。图H为TDC图显示病灶的时间密度曲线呈ldquo快进快出rdquo。**HCC灌注曲线*HCC*图A为原始图像显示病灶位于肝右叶前段其内强化略不均匀病灶边界较清。图B为BF图显示病灶内血流量增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间附?#21644;糀为原始图像显示病灶位于肝右叶前段其内强化略不均匀病灶边界较清。图B为BF图显示病灶内血流量增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间**HCC*图A为原始图像显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶肝左叶外侧段病灶强化较均匀边界清楚。肝右叶病灶呈不均匀性强化其内强化不明显有坏死形成可能性大。图B为BF图显示肝左叶外侧段病灶的BF明显增加肝右叶病灶的BF增加但其内血流量不明显。图C为BV图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的BV与正常肝组织差异均无统计学意义。图D为MTT图显示肝左叶外侧段病灶MTT明?#36816;?#30701;肝右叶病灶MTT缩短。图E为PS图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的PS与正常肝组织差异均无统计学意义。图F为HAF图显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加肝右叶病灶动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。图H、I为TDC图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的TDC均呈ldquo快进快出rdquo附?#21644;糀为原始图像显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶肝左叶外侧段病灶强化较均匀边界清楚。肝右叶病灶呈不均匀性强化其内强化不明显有坏死形成可能性大。图B为BF图显示肝左叶外侧段病灶的BF明显增加肝右叶病灶的BF增加但其内血流量不明显。图C为BV图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的BV与正常肝组织差异均无统计学意义。图D为MTT图显示肝左叶外侧段病灶MTT明?#36816;?#30701;肝右叶病灶MTT缩短。*附?#21644;糆为PS图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的PS与正常肝组织差异均无统计学意义。图F为HAF图显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加肝右叶病灶动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。图H、I为TDC图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的TDC均呈ldquo快进快出rdquo。**HCC与肝硬化灌注参数比较*三、MRI对肝硬化结节的评价常规MRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性部分良、恶性结节的MR表现常有一定重叠早期检测肝硬化结节也具有一定困难美国肝病研究协会建议对肝硬化患者定期MRI复查。MRI功能成像:DWI、MRS、灌注成像。肝脏特异性MRI对比剂。混合性细胞外及肝细胞对比剂(GdBOPTA、GdEOBDTPA)、MnDPDP。网状内皮细胞特异性对比剂(SPIOFerumoxides)。*常规MRI对肝硬化结节的评价肝脏再生结节:TWI上一般?#23454;?#20449;号TWI上?#23454;?#20449;号当结节有等信号或高信号时提示DN或癌变。*肝硬化再生结节*MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCCRN、DNTWI?#23454;?#20449;号:与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短T?#26723;蚑信号使其?#23454;?#20449;号。HCCTWI呈稍高信号。RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO缩短T驰豫时间TWI?#23454;?#20449;号。肝细胞癌无Kupffer细胞或吞噬功能?#26723;?TWI呈高信号。*肝硬化再生结节*再生结节RobertF,DiegoA,NorbertKased,BS,etalCirrhosisassociatedhepatocellularnodules:CorrelationofhistopathologicandMRimagingfeaturesRadioGraphics,,:*良恶性结节鉴别要点恶性结节征象大小:≧mm动脉期明显强化不摄取或较少摄取肝细胞特异性对比剂不摄取或较少摄取SPIO肿瘤包膜(延迟强化)病灶内坏死、出血病灶内肿瘤血管局部或血管浸润肝外转移病灶周围脂肪变性良性结节征象大小:mm无动脉期明显强化肝细胞特异性对比剂摄取摄取SPIO*MR特异性对比剂对肝硬化结节的评价:GdEOBDTPAGdEOBDTPA化学名钆?#24050;?#22522;苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadoliniumethoxybenzyldiethylenetriaminepentaaceticacid,gadoxeficacid)(Primovist,Schering)℃GdEOBDTPA黏滞度为mPa血浆半衰期(T)为minGdDTPA黏滞度为mPa(℃),℃,mPa。*肝细胞直接作用对比剂Gd-EOBDTPA(Schering)Gd-BOPTA(Bracco)作用机制钆与芳香环鳌合被肝细胞摄取由参与输送胆红素和溴酚酞磺酸钠的有机阴离子载体携带进入肝细胞并经胆汁分泌在肝细胞内与蛋白质相互作用使细胞内粘稠性增加T弛豫增强肝细胞直接作用对比剂Gd-EOBDTPA(Schering)。Gd-BOPTA(Bracco)。作用机制:钆与芳香环鳌合被肝细胞摄取由参与输送胆红素和溴酚酞磺酸钠的有机阴离子载体携带进入肝细胞并经胆汁分泌在肝细胞内与蛋白质相互作用使细胞内粘稠性增加T弛豫增强。**扫描延迟时间肝脏增强可分为动态和静态两期。动态期(血管期):对比剂注射开始至其后的~min肝脏强化特点类似GdDTPA其初始强化峰值在~s左右主要分布在血管和组织间隙内注射剂量的一半左?#25233;?#28176;经肾脏排出体外。静态期(肝细胞期):对比剂注射后min~h其一半总量基本被肝细胞吸收使肝组织呈现高度均一强化。minminminmin。*GdEOBDTPA评价肝硬化结节的价值RN、DN静态期?#38405;?#21560;收GdEOBDTPA能检出常规MRI不能发现的病灶。静态期对HCC病灶检出最为敏感因为大多数HCC不能选择性吸收GdEOBDTPA与正常肝实质明显强化的差异显著病灶呈明显低信号。HCC静态期强化程度与分化程度呈一定正相关即分化程度高者肿瘤细胞保留了部分肝细胞的功能可摄取一定量的对比剂而出现强化反之则无强化?#23454;?#20449;号改变。*静态期显示常规不能显示的再生结节TWI平衡期minmin*显示HCCII级ldquo结中结rdquo*静态期显示HCCldquo结中结rdquo*DN部分癌变:GdEOBDTPA动脉期门静脉期平衡期minminh胆系显影*动脉期、门静脉期、平衡期、min、min、h胆系显影。延迟仍具有摄取对比剂功能*GdEOBDTPA对HCC的评价TWITWIEOB动脉期门静脉期平衡期延迟min*分别为:TWI、TWI、EOB动脉期、门静脉期、平衡期、延迟min*静态期min*GdEOBDTPA与MnDPDP比较肝细胞特异性对比剂MnDPDP大部分经胆管排泄且其为肝细胞摄取后游离的锰易引起肝内胆管炎GdEOBDTPA由于有上述多?#28382;?#24452;排?#20849;换?#24341;起对比剂的积聚在检查?#36393;?#24615;方面GdEOBDTPA优于MnDPDP。*GdEOBDTPA与GdBOPTA(Multihance)两者主要区别在于肝细胞吸收率和经胆管及肾脏排泄率的不同。GdEOBDTPA肝细胞吸收率为%~%较GdBOPTA的%~%吸收率明显为高GdEOBDTPA胆管排泄率为%~%而GdBOPTA仅为%~%。*特异性对比剂对肝硬化结节的评价网状内皮细胞特异性对比剂(SPIOFerumoxides):SPIO能被正常肝组织的Kuppffer细胞识别吞噬主要缩短T时间TWI正常肝组织的信号明?#32422;?#20302;。良性结节含有正常组织的肝细胞从而在增强后引起T信号的?#26723;汀nDPDP?#21644;?#36807;维生素B输送到肝细胞中Mn解离与大分子结合(由胆汁排泄)而缩短肝实质的T时间。*肝硬化再生结节:SPIO纤维显示明显再生结节信号?#26723;?#25968;目增多*SPIO:再生结节、肝细胞癌*SPIO:再生结节、肝细胞癌*小HCCSPIOTWIGd动脉期门静脉期平衡期min*SPIO、TWI、Gd动脉期、门静脉期、平衡期、min*PMRS对肝硬化评价PMRS测定各?#33267;?#37240;?#26410;?#35874;物可以反映肝硬化病变的能量和磷酸?#26410;?#35874;。轻、中度肝炎肝硬化PME值逐渐增高PDE值逐渐减低PMEPDE值逐渐升高并确定PMEPDEle为界定中度肝硬化的标准。PMEPDEge为判断肝硬化的标?#27982;?#24863;性和特异性均为以上。PME增高与肝硬化病变程度有一定关系。*正常肝脏PMRS种代谢物峰?#24188;?#33267;右为:磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(gammaATP、alphaATP、betaATP)种*正常肝脏PMRS正常腹壁肌肉影响正常无腹壁肌肉影响因腹壁肌肉的影响在无机磷(Pi)与磷酸二脂(PDE)峰之间可出现磷酸肌酸PCr)峰*PMRS对肝硬化评价肝硬化PMEATP增高PDEATP?#26723;汀?#32925;硬化PDEbetaATP比正常肝脏低。PDEbetaATP进行性?#26723;?#25552;示肝功能恢复欠?#36873;MRS测定PDEATP比值可作为监测慢性活动性肝炎向肝硬化转变中治?#21697;?#24212;敏感度的指标。*CT、PMRS定位图、PMRS波?#33258;?#22987;图像、经软件校正后的波谱图像。PME升高PDE?#26723;汀MEPDE=()。PMEATP增高PDEATP?#26723;?#32925;硬化PMRSCho*HMRS、DWI对肝硬化结节的评价正常肝脏HMRS谱线?#26680;?HO)峰(~ppm)TG峰(~ppm)Cho峰ppm。Cho峰:反映组织内胆碱含量的总和包括磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸?#35270;?#32966;碱是细胞膜代?#22351;?#20135;物之一。再生结节演变成HCC过程中细胞代谢加快胆碱类化合物增多。TG:?#35270;?#19977;酯HCCTG升高提示脂肪变性。正常肝脏组织HCCII级*DN部分癌变HMRSDWI坏死组织可导致Cho峰值偏低甚?#33391;?#27979;?#22351;紺ho峰*小HCCDWIHCCII级ADC:timesmmsec*动态增?#32771;际?#23545;肝硬化结节的评价冠?#27425;?#21160;态增强:DFSPGR序列单个时相扫描时间为~s。~个扫描时相不间断连续进行。评价肝硬化结节血流动力学?#21050;?小结肝硬化结节的演变复杂多变。部分典型结节常规影像学手段可作出较准确判断。大部分结节影像学表现相互重叠部分结节的复杂组织学改变无法在影像学上准确区分。MRI评价肝硬化结节较其他影像学有一定优势。特异性对比剂的应用、功能成像等可能对肝硬化结节的诊断起到?#40644;?#24615;作用。**再生结节、HCC*?#26412;定Rcm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节*?#26412;定Rcm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节*分别为高回声、动脉期s、门静脉期s、s*动脉期、s*增强前、动脉期、s*Smm低回声、动脉期、高级非典型增生结节。年后高回声高分化HCC(穿刺)**分别为增强前、s、s*BF、BV、MTT、PS*图A为原始图像显示病灶位于肝右叶其内呈不均匀强化病灶边界?#38750;濉?#22270;B为BF图显示病灶内血流量明显增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间明?#36816;?#30701;。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例明显增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。图H为TDC图显示病灶的时间密度曲线呈ldquo快进快出rdquo。*图A为原始图像显示病灶位于肝右叶前段其内强化略不均匀病灶边界较清。图B为BF图显示病灶内血流量增加。图C为BV图显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。图D为MTT图显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。图E为PS图显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图F为HAF图显示病灶内动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示病灶对比剂到达时间*图A为原始图像显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶肝左叶外侧段病灶强化较均匀边界清楚。肝右叶病灶呈不均匀性强化其内强化不明显有坏死形成可能性大。图B为BF图显示肝左叶外侧段病灶的BF明显增加肝右叶病灶的BF增加但其内血流量不明显。图C为BV图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的BV与正常肝组织差异均无统计学意义。图D为MTT图显示肝左叶外侧段病灶MTT明?#36816;?#30701;肝右叶病灶MTT缩短。图E为PS图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的PS与正常肝组织差异均无统计学意义。图F为HAF图显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加肝右叶病灶动脉供血比例增加。图G为IRFTO图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。图H、I为TDC图显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的TDC均呈ldquo快进快出rdquo*动脉期、门静脉期、平衡期、min、min、h胆系显影。延迟仍具有摄取对比剂功能*分别为:TWI、TWI、EOB动脉期、门静脉期、平衡期、延迟min*SPIO、TWI、Gd动脉期、门静脉期、平衡期、min

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